The Vital Life Facebook ad: “Heile dich auf zellulärer Ebene”

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Drei Jahre lang lehnte ich Atorvastatin ab. Das ist mit meinem Cholesterin passiert. Ich arbeite seit 26 Jahren als Krankenschwester. Ich habe die Krankenakten von Patienten gelesen, die trotz jahrelang „kontrollierter“ Cholesterinwerte einen Herzinfarkt erlitten. Ich sah, wie ihr LDL-Wert anstieg, wie die Ärzte weitere Medikamente verschrieben und wie ihre Körper zunehmend mit Muskelschmerzen, Erschöpfung und Verwirrtheit zu kämpfen hatten. Und ich sagte ihnen dasselbe wie jede andere Krankenschwester: „Ihr Arzt weiß, was das Beste für Sie ist.“ Dann stieg mein eigenes Cholesterin. Und mir wurde klar, dass ich meinen Patienten nie die ganze Geschichte erzählt hatte. Zuerst muss ich Ihnen von meiner Mutter erzählen. Denn solange Sie nicht verstehen, was ich erlebt habe, wird der Rest dieser Geschichte keinen Sinn ergeben. Meine Mutter bekam im Alter von 54 Jahren Lipitor verschrieben. Ihr Arzt setzte sie sofort auf 20 Milligramm täglich. Sie war eine vorbildliche Patientin. Die beste, die man sich vorstellen konnte. Sie nahm ihre Medikamente jeden Tag. Sie verzichtete auf frittierte Speisen. Jeden Morgen ging sie spazieren. Sie tat alles, was man ihr sagte. Ihr LDL-Wert sank von 189 auf 102. Ihr Arzt lächelte, als er die Ergebnisse sah. „Das sieht gut aus, Gloria. Machen Sie genauso weiter.“ Machen Sie genauso weiter. Elf Jahre lang tat sie genau das. Elf Jahre Lipitor. Elf Jahre mit „guten Werten“. Elf Jahre, in denen ihr Arzt die Ergebnisse betrachtete und ihre Behandlung als Erfolg bezeichnete. Dann bekam sie beim Treppensteigen Atemnot. Zunächst führte sie es auf ihr Gewicht zurück. Dann auf die hohe Luftfeuchtigkeit. Schließlich auf schlechten Schlaf. Als ihr Herz endlich gründlich untersucht wurde, stellte man eine 85-prozentige Verengung der linken vorderen absteigenden Koronararterie fest. Eine schwere koronare Herzkrankheit bei einer Frau, deren Cholesterin seit mehr als zehn Jahren angeblich „unter Kontrolle“ war. Ich saß neben ihr beim Kardiologen, als er ihre Aufnahmen auf dem Bildschirm öffnete. „Frau Schneider, Sie haben erhebliche Plaqueablagerungen in Ihren Herzkranzgefäßen. Die Verengung Ihrer LAD-Arterie ist so schwerwiegend, dass wir einen Eingriff in Betracht ziehen müssen.“ Meine Mutter sah mich an. Dann blickte sie zum Arzt. „Aber mein Cholesterin war gut. Mein Arzt sagte, dass es mir gut geht.“ Er schwieg einen Moment. „Ihr LDL-Wert befand sich in einem akzeptablen Bereich, ja. Aber eine Kontrolle des Cholesterinwertes verhindert nicht in jedem Fall die Bildung von Plaque. Gefäßschäden können fortschreiten, obwohl die üblichen Werte gut aussehen.“ Obwohl die Werte gut aussehen. Elf Jahre Medikamente. Elf Jahre, in denen sie sämtliche Anweisungen befolgte. Und trotzdem war die Plaque weitergewachsen, während sich alle auf eine bestimmte Zahl konzentrierten und es Schutz nannten. Zwei Wochen später wurde meiner Mutter ein Stent eingesetzt. Sie hatte große Angst. Im Operationsbereich hielt sie meine Hand so fest, dass ihre Fingerknöchel weiß wurden. Sie fragte mich, ob sie wieder aufwachen würde, und bat mich, meinem Bruder zu sagen, dass sie ihn liebte, falls sie es nicht schaffen sollte. Sie wachte wieder auf. Aber der Stent konnte nicht rückgängig machen, was bereits geschehen war. Als ich sie nach der ersten kardiologischen Rehabilitation nach Hause fuhr, glaubte ich, darauf vorbereitet zu sein. Schließlich bin ich Krankenschwester. Ich hatte schon viele Patienten nach kardiologischen Eingriffen betreut. Ich überwachte Rehabilitationsprogramme, kontrollierte Ejektionsfraktionen und verfasste Entlassungsberichte für Hunderte Herzpatienten. Aber darauf war ich nicht vorbereitet. Meine Mutter konnte nicht vom Auto bis zur Haustür gehen, ohne zweimal anzuhalten. Sie stand auf der Veranda, hielt sich mit einer Hand am Geländer fest und presste die andere gegen ihr Brustbein. Sie atmete, als wäre sie gerade auf einen Berg gestiegen. Ihre Lippen hatten diesen schwachen blaugrauen Farbton, den ich im Krankenhaus schon unzählige Male gesehen hatte – aber noch nie bei meiner eigenen Mutter. Und dann waren da ihre Augen. Darauf war ich am wenigsten vorbereitet. Nicht auf die Atemnot. Nicht auf den Tablettenspender mit seinen 14 Fächern. Auf ihre Augen. Sie sah mich so an, wie ich sie mit sechs Jahren angesehen hatte, wenn ich Angst vor einem Gewitter hatte. Doch dieses Mal hatte sie Angst. Und ich sollte diejenige sein, die verstand, was passierte. Die Tochter. Die Krankenschwester. Diejenige, die es erklären und in Ordnung bringen konnte. Aber ich konnte es nicht. Dreimal pro Woche, sechs Wochen lang, fuhr ich sie zur kardiologischen Rehabilitation. Jeden Montag, Mittwoch und Freitag. Ich sah ihr dabei zu, wie sie mit 2,5 Kilometern pro Stunde auf dem Laufband ging, während ein Techniker ihre Herzfrequenz überwachte. Nach acht Minuten musste sie sich setzen, weil sie nicht mehr konnte. Ich sah, wie sie immer kleiner wurde. Nicht nur dünner – kleiner. Als würde die Krankheit ihr etwas nehmen, das der Stent ihr nicht zurückgeben konnte. Sie trug ihren Ehering nicht mehr, weil ihre Finger morgens durch die neue Medikamentenkombination anschwollen: Blutverdünner, Betablocker, Aspirin und Lipitor, das nun noch höher dosiert wurde. Sie hörte auf, das sonntägliche Familienessen zuzubereiten, weil sie nicht mehr so lange stehen konnte. Sie fuhr kein Auto mehr, weil der Kardiologe ihre Reaktionsfähigkeit für nicht ausreichend hielt. Sie lebte nicht mehr wirklich. Sie wurde am Leben erhalten. Mit 66 Jahren starb sie an einem schweren Herzinfarkt – 19 Monate nach dem Einsetzen des Stents. Ich hielt ihre Hand. Dieselbe Hand, die ich als Kind auf dem Schulweg gehalten hatte. Vor vier Jahren wurde bei einer routinemäßigen Blutuntersuchung ein Wert mit einem Ausrufezeichen markiert. Gesamtcholesterin: 238. LDL: 168. Meine Ärztin sah mich mit diesem vertrauten Blick an – dem Blick, den ich Ärzte schon tausendmal bei meinen eigenen Patienten hatte verwenden sehen. „Diana, wir sollten mit Atorvastatin beginnen. Zehn Milligramm täglich. Nach 90 Tagen kontrollieren wir Ihre Werte erneut.“ Sie nahm ihren Rezeptblock. Ich beobachtete, wie ihre Hand über das Papier glitt, und sah meine Mutter vor mir: die blaugrauen Lippen, den Medikamentenspender mit 14 Fächern und den Stent, der sie nicht gerettet hatte. „Ich möchte etwas Zeit haben, um es zunächst selbst in den Griff zu bekommen.“ Sie sah mich an, wie manche Ärzte Krankenschwestern ansehen, wenn sie ihre Rolle infrage stellen. „Diana, Ihr LDL liegt bei 168. Das ist kein Grenzwert mehr. Besonders aufgrund Ihrer Familiengeschichte besteht ein erhöhtes Risiko. Jeder Monat, in dem Sie eine Behandlung aufschieben, kann Ihr kardiovaskuläres Risiko erhöhen.“ Kardiovaskuläres Risiko. Die Worte trafen mich wie ein Stein gegen die Brust. Ich nahm das Rezept, faltete es zusammen und steckte es in die Tasche meines Mantels. Ich löste es nie ein. Drei Jahre lang probierte ich alles andere aus. Haferflocken. Jeden Morgen um 5:30 Uhr vor der Arbeit. Keine Instantflocken, sondern Vollkornhaferflocken, die ich auf dem Herd kochte. Jemand hatte mir erzählt, lösliche Ballaststoffe würden Cholesterin im Darm binden und aus dem Körper transportieren. Ein Jahr lang aß ich jeden Morgen Haferflocken. 365 Schüsseln. Mein LDL-Wert sank um sechs Punkte. Sechs Punkte. Dann stagnierte er. Schließlich stieg er wieder. Fischöl. Vier Gramm täglich. Riesige Kapseln, die noch drei Stunden später einen fischigen Geschmack in meinem Mund hinterließen. Ich nahm sie acht Monate lang. Meine Triglyzeride gingen leicht zurück. Mein LDL veränderte sich kaum. Meine Kolleginnen auf der Station konnten den Fischgeruch wahrnehmen. Eine fragte mich sogar, ob ich zum Frühstück Fisch gegessen hätte. Rotschimmelreis. Jemand aus meiner Kirchengemeinde erzählte mir, das sei ein „natürliches Statin“ – ein ähnlicher Wirkstoff, nur aus fermentiertem Reis. Ich nahm es sechs Monate lang und hoffte, meine Werte ausreichend zu senken, um kein verschreibungspflichtiges Medikament zu benötigen. Stattdessen bekam ich Magenkrämpfe und gab jeden Monat mehr als 100 Euro dafür aus. Später erfuhr ich, dass die Zusammensetzung solcher Produkte erheblich schwanken kann und einige Präparate wegen ihrer Wirkstoffe regulatorisch eingeschränkt wurden. Ich hatte monatelang teure Reiskapseln geschluckt. Pflanzensterine. Fünf Monate. Rund 130 Euro im Monat. Auf der Flasche stand, die Senkung der LDL-Aufnahme sei „klinisch bestätigt“. Bei der nächsten Blutuntersuchung war mein LDL-Wert um elf Punkte GESTIEGEN. Ich warf die Flasche weg. Dann folgte eine strenge mediterrane Ernährung. Fünf Monate lang hielt ich mich konsequent daran. Olivenöl zu fast allem. Zweimal pro Woche Lachs. Jeden Tag eine Handvoll Mandeln. Ich verlor vier Kilogramm und fühlte mich grundsätzlich besser. Doch mein LDL sank lediglich auf 158. Damit lag es noch immer in einem erhöhten Bereich. Und wenn ich bei meiner Schwester ein gewöhnliches Abendessen aß – Rinderbraten mit Kartoffelknödeln, so wie unsere Mutter es früher zubereitet hatte –, stiegen meine Werte wieder. Es war, als hätte mein Körper nur darauf gewartet. Ich verzichtete auf fast alle Lebensmittel, die ich liebte. Aber mein Cholesterin ließ sich nicht dauerhaft stabilisieren. Bei der nächsten jährlichen Untersuchung betrachtete meine Ärztin die Ergebnisse und sah mich an. „Ihr LDL liegt bei 162. Es sind jetzt drei Jahre, Diana. Wir sollten mit Atorvastatin beginnen. Die Risiken einer weiteren Verzögerung können ernst sein.“ Ich war kurz davor aufzugeben. Am selben Abend kam ich nach Hause und nahm das alte Rezept vom Nachttisch. Das ursprüngliche Rezept, das drei Jahre zuvor ausgestellt worden war. Es war noch immer zusammengefaltet. Ich legte es flach auf den Küchentisch und starrte darauf. Atorvastatin, 10 Milligramm. Einmal täglich. Mein Name in ihrer Handschrift. Ich war kurz davor, in der Apotheke anzurufen. Dann geschah vor ungefähr zwei Monaten etwas. Eine meiner langjährigen Patientinnen kam zu ihrer vierteljährlichen Untersuchung. Sie war eine freundliche Frau, 61 Jahre alt, und nahm seit acht Jahren Crestor. Ich hatte gesehen, wie sehr sie litt. An manchen Morgen waren ihre Muskelschmerzen so stark, dass sie kaum zur Arbeit gehen konnte. Dazu kamen Konzentrationsprobleme und eine Erschöpfung, gegen die selbst ausreichend Schlaf nichts ausrichtete. Auf dem Papier war ihr Gesamtcholesterin „unter Kontrolle“. Doch sie fühlte sich von Jahr zu Jahr schlechter. An diesem Tag sah sie jedoch anders aus. Ruhiger. Als hätte sich etwas in ihr gelegt. Ich fragte sie, wie es ihr gehe. Sie erzählte mir etwas, mit dem ich nicht gerechnet hatte. „Ich habe mit meinem Arzt darüber gesprochen, ob meine Crestor-Dosis unter seiner Aufsicht schrittweise angepasst werden kann. Meine Werte bleiben stabil. Meine Schwiegertochter hat mir Tabletten geschickt, die man in Wasser auflöst. Sie erzeugen molekularen Wasserstoff.“ Ich wollte es beinahe sofort abtun. Ich hatte schließlich schon jede erdenkliche Geschichte über angebliche Wundermittel gehört. Doch dann zeigte sie mir ihre Laborergebnisse. Zwei Untersuchungen im Abstand von acht Wochen. Ihr LDL war von 178 auf 131 gesunken, ohne dass ihre Statindosis erhöht worden war. Ihr Arzt hatte zusätzliche Untersuchungen angeordnet, weil er die Ergebnisse überprüfen wollte. Am selben Abend betrachtete ich meine eigenen aktuellen Werte auf dem Küchentisch. LDL: 162. Gesamtcholesterin: 234. Ich saß dort und dachte an meine Mutter. An die Veranda. An ihre blaugrauen Lippen. An den Stent, der sie nicht retten konnte. Dann öffnete ich meinen Laptop und begann, nach Informationen über molekularen Wasserstoff und Cholesterin zu suchen. Was ich in den folgenden zwei Wochen las, schien plötzlich viele Dinge miteinander zu verbinden. Und es machte mich wütend. Auf der Krankenpflegeschule hatten wir Folgendes über erhöhtes Cholesterin gelernt: LDL sammelt sich im Blut an und lagert sich in Form von Plaque in den Arterienwänden ab. Statine hemmen einen Schritt der körpereigenen Cholesterinproduktion und senken dadurch den LDL-Wert. Eine einfache Erklärung. Doch LDL allein beginnt nicht plötzlich damit, Arterien zu verstopfen. Bei der Entstehung von Arteriosklerose spielen zahlreiche Prozesse eine Rolle – darunter Entzündungen und oxidativer Stress. Der Körper produziert reaktive Moleküle, die häufig als freie Radikale bezeichnet werden. Man kann sie sich vereinfacht als Nebenprodukte des Stoffwechsels vorstellen. In begrenzten Mengen kann der Körper mit ihnen umgehen. Wenn jedoch ein Ungleichgewicht entsteht, können sie unterschiedliche Bestandteile von Zellen und Lipoproteinen verändern. Wird LDL oxidativ verändert, spricht man von oxidiertem LDL. Oxidiertes LDL verhält sich anders als unverändertes LDL und wird mit entzündlichen Vorgängen in den Arterienwänden sowie der Entstehung arteriosklerotischer Plaques in Verbindung gebracht. Immunzellen nehmen diese veränderten LDL-Partikel auf. Dabei können sogenannte Schaumzellen entstehen, die sich in der Gefäßwand ansammeln. Das ist einer der Prozesse, die bei der Entwicklung von Arteriosklerose eine Rolle spielen. Allerdings handelt es sich um eine komplexe Erkrankung. Genetische Veranlagung, Blutdruck, Rauchen, Diabetes, Alter, Ernährung und zahlreiche weitere Faktoren können das Risiko beeinflussen. Oxidativer Stress und Entzündungen können sich gegenseitig verstärken. Geschädigte Zellen lösen Entzündungssignale aus. Diese können wiederum die Bildung weiterer reaktiver Moleküle fördern und dadurch zusätzliche Zellschäden verursachen. Ein Kreislauf, der sich unter bestimmten Bedingungen weiter verstärken kann. Atorvastatin kann die körpereigene Cholesterinproduktion reduzieren und den LDL-Wert senken. Statine verringern nachweislich bei vielen Risikopatienten die Wahrscheinlichkeit kardiovaskulärer Ereignisse. Sie beseitigen jedoch nicht jeden einzelnen Risikofaktor und verhindern nicht bei jedem Menschen vollständig die Entstehung oder das Fortschreiten von Plaque. Es ist, als würde man einen wichtigen Teil eines größeren Problems behandeln. Bei meiner Mutter waren die gemessenen Cholesterinwerte über Jahre gesunken. Trotzdem entwickelte sich eine schwere koronare Herzkrankheit. Das bedeutete nicht automatisch, dass ihre Behandlung wirkungslos gewesen war. Aber die Laborwerte allein hatten offenbar nicht ihr vollständiges persönliches Risiko abgebildet. Beim Lesen stieß ich auf Behauptungen, wonach viele Menschen, die trotz Statinbehandlung einen Herzinfarkt erleiden, erhöhte Werte oxidierten LDLs aufweisen könnten – selbst wenn ihr gewöhnlicher LDL-Wert als kontrolliert gilt. Ich las diese Aussage dreimal. Ich erinnerte mich an den LDL-Wert meiner Mutter: 102. An das Lächeln ihres Arztes. Und an ihre zu 85 Prozent verengte Koronararterie. Jahrelang hatte man einen wichtigen Wert beobachtet. Doch dieser eine Wert erzählte möglicherweise nicht die ganze Geschichte. Dann fand ich klinische Forschungsarbeiten. In einer randomisierten, kontrollierten Studie über 24 Wochen untersuchten Wissenschaftler die möglichen Auswirkungen von molekularem Wasserstoff auf verschiedene https://www.zenlichaam.nl/adertorial-hydravia-h2

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Heile dich auf zellulärer Ebene

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